Desequilibrio ácido - básico.

Desequilibrio ácido - básico.

El equilibrio ácido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos fundamentales.

a. Cambios en la función respiratoria, con aumento o disminución de la P_aCO₂ y, por lo tanto, del H₂CO₃.

b. Cambios en la concentración plasmática de hidrogeniones por alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente "metabólicas".


En consecuencia, existen cuatro tipos básicos de trastornos:

• acidosis respiratoria
• alcalosis respiratoria
• acidosis metabólica
• alcalosis metabólica

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la P_aCO₂. El aumento de la P_aCO₂ determina un aumento de H₂CO₃ y un incremento en iones H⁺ con caída del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la P_aCO₂. Como mecanismo compensatorio el riñón elimina H⁺ y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensación no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.

En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crónica o compensada. Esta diferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis conjunto de pH y P_aCO₂ con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis  sin compensación  en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente hace pensar en que el riñón es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metabólica concomitante con la acidosis respiratoria.

El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilación alveolar. La administración de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada sólo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la corrección de la hipoventilación, debido a que su administración puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estímulo ventilatorio y se acentúa aun más la hipoventilación, con agravación de la hipoxemia.

Cuando se elimina rápidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo crónico, se puede pasar a una alcalosis metabólica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el riñón demora más en volver a lo normal que la P_aCO₂. Esta alcalosis metabólica puede retrasar la mejoría del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminución de la ventilación alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejoría del equilibrio ácido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminación renal de bicarbonato con acetazolamida. Es también necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que esté perpetuando el trastorno (ver alcalosis metabólica).

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilación alveolar, el que puede ser causado por múltiples mecanismos.

La disminución de la P_aCO₂ determina una caída de la concentración de H₂CO₃ con descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Nótese que éste es el único trastorno del equilibrio ácido básico que se puede compensarse a pH dentro del rango normal, aún en casos de trastornos acentuados.

El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condición causal. No obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vaso contracción cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO₂ o re-respirando dentro de una bolsa de plástico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptación más rápida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminación de bicarbonato por el riñón.

ACIDOSIS METABÓLICA

El análisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de origen metabólico escapa al propósito de este capítulo, motivo por el cual sólo se revisarán los aspectos más relevantes desde el punto de vista respiratorio.

Las acidosis no respiratorias o "metabólicas" se pueden producir por cuatro mecanismos principales:

a) Exceso de producción de hidrogeniones, cuyas causas más frecuentes son la ketoacidosis diabética y la acidosis láctica en casos de shock.

b) Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos, tales como salicilatos y alcohol metílico. 

c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.

d) Falta de eliminación de ácidos fijos en insuficiencia renal que es, probablemente, la causa más frecuente.

Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensación se inicia en forma casi instantánea por acción de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación inicial por estimulación del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando ésta se inició muy precozmente, no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-encefálica es poco permeable al HCO₃^-, por lo cual, la disminución de la concentración de HCO₃^- producida por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el encéfalo que en el plasma. 

En consecuencia, la máxima estimulación respiratoria sólo se logrará después de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una corrección más o menos brusca de una acidosis metabólica crónica. 

En los pacientes con insuficiencia renal crónica, por ejemplo, la diálisis corrige rápidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mas. En consecuencia, estos pacientes continúan hiperventilando por algunas horas después de terminada la diálisis. Si el riñón está funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.) este órgano también participa en la compensación eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metabólica crónica de alguna cuantía el pH nunca llega al rango normal.

La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales manteniéndose así en equilibriol las cargas eléctricas .Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de ácidos fijos, cuya medición es difícil. Como los aniones proteínas no cambian en estos trastornos. Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato,  es indicadora de la cantidad de aniones  de ácidos fijos.

ALCALOSIS METABOLICA

Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un alza del pH de corta duración, ya que el riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el exceso de bicarbonato. Así, para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:

1.    Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H⁺ puede deberse entre otras causas a vómitos o sondas nasogástricas, como también al uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).

2. Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede deberse a las siguientes condiciones:

a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na⁺, ión que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H⁺ o el ingreso de bases. 

b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En estos casos hay retención de Na⁺ con pérdidas exageradas de H⁺ y K⁺, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. 

c) Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H⁺ por la orina que impide compensar la alcalosis. 

d) Hipocloremia: cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.